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Ingénieur(e) de recherche contractuel(le)
Faculté des Sciences et Technologies - Nancy
Université de Lorraine
+33(0) 3 72 74 57 00 | Katleen.Pinchaud@univ-lorraine.fr
Nutrients, 14 (24), pp. 5338.
Pinchaud, K., Hafeez, Z., Auger, S., Chatel, J.-M., Chadi, S., Langella, P., Paoli, J., Dary-Mourot, A., Maguin-Gaté, K., Olivier, J.-L.
Although arachidonic acid (ARA) is the precursor of the majority of eicosanoids, its influence as a food component on health is not well known. Therefore, we investigated its impact on the gut microbiota and gut–brain axis. Groups of male BALB/c mice were fed either a standard diet containing 5% lipids (Std-ARA) or 15%-lipid diets without ARA (HL-ARA) or with 1% ARA (HL + ARA) for 9 weeks. Fatty acid profiles of all three diets were the same. The HL-ARA diet favored the growth of Bifidobacterium pseudolongum contrary to the HL + ARA diet that favored the pro-inflammatory Escherichia–Shigella genus in fecal microbiota. Dietary ARA intake induced 4- and 15-fold colic overexpression of the pro-inflammatory markers IL-1β and CD40, respectively, without affecting those of TNFα and adiponectin. In the brain, dietary ARA intake led to moderate overexpression of GFAP in the hippocampus and cortex. Both the hyperlipidic diets reduced IL-6 and IL-12 in the brain. For the first time, it was shown that dietary ARA altered the gut microbiota, led to low-grade colic inflammation, and induced astrogliosis in the brain. Further work is necessary to determine the involved mechanisms.
Oilseeds and fats, Crops and Lipids, 25 (4), pp. D406-D413.
Pinchaud, K., Maguin Gaté, K., Olivier, J.-L.
L’acide arachidonique alimentaire : un acteur à deux faces dans le cerveau et la maladie d’Alzheimer ? L’acide arachidonique est le second acide gras polyinsaturé cérébral et le premier de la série des ω-6. Les apports alimentaires d’acide arachidonique varient entre 50 et 300 mg/jour dans les régimes occidentaux mais pourraient être sous-estimés. Les triglycérides de la partie grasse des viandes fourniraient des quantités similaires aux phospholipides de la partie maigre. La maladie d’Alzheimer est une maladie neurodégénérative associée à l’âge et un problème de santé publique majeur dans le monde. Les oligomères de peptides β amyloïde en sont désormais reconnus comme l’agent principal, bien que la présence de la protéine tau est nécessaire à leur action. Avec d’autres auteurs, nous avons établi que la phospholipase A2 cytosolique, spécifique de l’acide arachidonique, assure les effets neurotoxiques des oligomères de peptide β amyloïde. Nous avons ensuite montré qu’un régime riche en acide arachidonique augmente la sensibilité des souris aux effets de ces oligomères, sans augmentation majeure de ses niveaux cérébraux. Ceci suggère que cet acide gras peut agir sur le cerveau par des effets périphériques comme une sub-inflammation dont le rôle dans la relation intestin-cerveau est discutée dans la littérature. Les apports alimentaires d’acide arachidonique devrait être intégrés dans la prévention de la maladie d’Alzheimer.
Arachidonic acid is the second polyunsaturated fatty acid in brain and the first one belonging to the ω-6 series. Dietary intakes of arachidonic are between 50 and 300 mg/day in western diets but they might be underestimated. Triglycerides from fat would provide similar amounts than phospholipids of lean meat. Alzheimer’s disease is an age-associated degenerative disease and a critical health concern worldwide. Amyloid-β peptide oligomers are presently recognized as the main and earliest agents of Alzheimer’s disease although their neurotoxicity requires the presence of tau protein. We and others established that the arachidonic-specific cytosolic phospholipase A2 is critical for the amyloid-β peptide oligomer neurotoxicity. Then, we showed that an arachidonic acid-rich diet increases the mouse sensitivity to the amyloid-β peptide oligomer deleterious effect without major increase of arachidonic acid levels in brain. This suggests that dietary arachidonic acid can exert its effects in brain through peripheral modifications. Involvement of systemic sub-inflammation and gut-brain communications are discussed based on the recent literature. The various data suggest that dietary arachidonic acid should be taken into account in the design of preventive strategies against Alzheimer’s disease.
43ème Colloque de la Société de Neuroendocrinologie, 2-4 octobre, Tours, France
Pinchaud, K., Hafeez, Z., Chatel, J.-M., Chadi, S., Auger, S., Dary, A., Maguin Gaté, K., Olivier, J.-L.
L’acide arachidonique (ARA) est le second acide gras polyinsaturé dans le cerveau. L’apport d’ARA est associé à la consommation d’aliments d’origine animale qui semble sous-estimée dans les régimes occidentaux. Une précédente étude de notre laboratoire a montré qu’un régime enrichi en ARA à hauteur de 1% augmente la sensibilité des souris BalB/C males à la neurotoxicité des oligomères de peptides β-amyloïdes, considérés comme étant un des principaux acteurs de la maladie d’Alzheimer. L’objectif de cette étude est d’évaluer l’impact d’un régime enrichi en ARA sur les fonctions cérébrales au travers de modifications du microbiote intestinal et d’altération des communications intestin-cerveau. Pour cela, deux groupes de souris BalB/C ont été nourries avec un régime moyennement hyperlipidique HL-ARA (15% de lipides non enrichi en ARA) ou HL+ARA (15% de lipides et enrichi en ARA à hauteur de 1%) ou encore Std-ARA 5% de lipides non enrichi en ARA) durant 8 semaines complètes. Notre étude n’a montré aucune différence significative concernant le poids des animaux durant l’expérimentation dans chacun des groupes, excepté une augmentation du poids du tissu adipeux mésentérique pour le groupe HL-ARA. Une augmentation du groupe de Bifidobacteriaceae (anti-inflammatoires) dans le microbiote intestinal des souris nourries avec le régime HL-ARA a été mise en évidence comparé au groupe Std-ARA. Cette augmentation de Bifidobacteriaceae est corrélée avec une plus forte présence de lipides dans le régime mais cet effet est renversé par l’ajout d’ARA dans le régime. Aucune modification des marqueurs de l’inflammation n’a été détecté dans le plasma et les fèces de chacun des groupes de souris, mais une augmentation du marqueur des astrocytes GFAP a été observée dans l’hippocampe des souris nourries avec le régime HL+ARA. Il serait intéressant d’étudier les altérations de communication entre l’intestin et cerveau incluant les signaux neuroendocriniens afin de comprendre la cascade impliquée dans la modulation des fonctions cérébrales par l’intestin.
Arachidonic acid (ARA) is the second polyunsaturated fatty acid in the brain. ARA intake is associated with consumption of animal origin products and seems to be underestimated in western diet. A previous study in our laboratory showed that a diet containing 1% ARA increased the sensitivity of male Balb/C mice to the neurotoxicity of the amyloid-β peptide oligomers, considered as the main Alzheimer’s disease agents. The objective of this study was to evaluate the impact of dietary ARA intake on brain functions through gut microbiota modifications and alteration of gut-brain communications. For this, two groups of male BalB/C mice were orally fed with moderately high fat diet, i.e., HL-ARA (15% lipid without ARA) and HL+ARA (15% lipid with 1% ARA) and the third group was fed on standard diet (Std-ARA, 5% lipids without ARA) during 9 weeks. No significant difference was observed in weight gain among the 3 groups except an increase in mesenteric fat tissue in HL-ARA diet group. An increase in Bifidobacteriaceae group (potentially anti-inflammatory) in gut microbiota of HL-ARA diet group was noted compared to standard diet group. This increase in Bifidobacteriaceae was correlated to high lipid contents in diet but this effect was reversed in HL+ARA diet group. No modifications in inflammatory markers were highlighted in plasma and feces samples of the three groups. Contrariwise, higher expression levels of the Glial fibrillary acidic protein were observed in hippocampus of HL+ARA group. It could be interesting to further investigate alterations of the gut-brain communications including neuroendocrine signals.
